O progenitor do HIV-1 deve ter sido o SIVcpz, vírus que infectou diversas populações de chimpanzés em comunidades isoladas, no sul de Camarões. Provavelmente, o SIVcpz foi transmitido através do sangue desses chimpanzés, para caçadores que com ele entraram em contato.
Análises filogenéticas do HIV-1 sugerem que três eventos genéticos independentes, ocorridos no início do século 20, deram origem aos três grupos de HIV-1 já descritos: M, O e N. É provável que os primeiros seres humanos tenham sido infectados ao longo do rio Congo, a caminho de Kinshasa, no Zaire. Nessa região, foi documentada a presença do HIV numa amostra de sangue colhida e congelada em 1959. É o caso mais antigo que se conhece.
As estratégias de sobrevivência mais surpreendentes do HIV são a capacidade de multiplicação rápida e a de sofrer mutações. Às custas delas, o vírus enfrenta as adversidades do meio externo, e faz de tudo para escapar das investidas do sistema imunológico do hospedeiro e dos medicamentos usados para eliminá-lo. O HIV se multiplica em velocidade alucinante.
No organismo infectado, em condições habituais, são produzidos 10 bilhões de novos vírions em um único dia. Nesse processo, surgem milhões de variantes geneticamente distintas das que lhes deram origem. Quando uma mesma pessoa é infectada por duas dessas variantes ao mesmo tempo, pode ocorrer recombinação, processo segundo o qual os genes das duas se juntam e se separam em combinações de alta complexidade.
Só para dar idéia da biodiversidade resultante dessa versatilidade, tomemos o grupo M, responsável pela maioria das infecções mundiais. É tamanho o distanciamento genético entre as diversas cepas que fazem parte do grupo M, que os virologistas costumam dividi-las em subtipos designados com letras e números: A1, A2, A3, A4, B, C, D, F1, F2, G, H, J e K.
Dentro do mesmo subtipo as disparidades genéticas atingem 15% a 20%; de um subtipo para outro, 25% a 35%. Se lembrarmos que menos de 3% de nossos genes nos distinguem dos chimpanzés, e que 30% nos diferenciam dos camundongos, podemos avaliar o que representam esses números. Cada subtipo vai interagir de forma singular com seu hospedeiro.
Da facilidade para invadir as mucosas, à penetração no núcleo das células e à emergência de novos vírions pela membrana da célula infectada, todas as fases do ciclo biológico do HIV serão afetadas pelas características genéticas de cada subtipo.
Estudo realizado com mulheres quenianas grávidas mostrou que é mais fácil detectar a presença do HIV na vagina das portadoras do subtipo C, do que naquelas infectadas pelos subtipos A ou D, sugerindo que a transmissão sexual do vírus C seja mais freqüente.
Embora haja resultados discordantes, é provável que diferentes subtipos possam acelerar ou retardar a progressão para AIDS. Em Uganda, o acompanhamento de 1045 pacientes revelou que a doença evoluía mais rapidamente para as fases finais nos portadores do subtipo D, do que no A.
A sensibilidade de cada subtipo à ação das drogas antivirais tem provocado debates. A maioria dos estudos, no entanto, mostra que não existem desigualdades significantes.As diferenças que parecem existir, devem-se aos padrões de resistência do vírus às drogas mais empregadas.
As mutações que conduzem à resistência são semelhantes nos diversos subtipos, mas determinadas mutações são mais encontradas em subtipos não-B.
O grau de variabilidade genética do HIV é o maior de todos os desafios para chegarmos a uma vacina de eficácia internacional, que seja capaz de induzir imunidade duradoura contra todos os subtipos, apesar da incrível variabilidade genética existente entre eles. Por Dr. Drauzio Varella
